Ryggens olika strukturer har de centrala delarna av disken inte nociceptorer (Toomingas, Mathiassen & Tornqvist, 2008). Nya studier talar dock för att ländryggsmärta kan ge upphov till inväxande av nerver i disken och att detta i sin tur skulle kunna vara en faktor för s k diskogen ländryggssmärta (Takahashi, Aoki & Ohtori, 2008).
Ca 40 % av ländryggssymtom kan härledas till IDD (Internal disc disruption).

Ett liknande fenomen kan ses som en bidragande orsak till vissa smärttilstånd även kallade tendinoser. Dessa smärtande områden tycks ha genomgått en ökad inervation och därmed också fått en ökad nociceptortäthet (Carlsson, 2010).

Neurogen smärta

Neurogen smärta har inte någon fysiologisk skyddsfunktion genom att vi själva inte kan göra så mycket åt det som orsakar smärtan. Neurogen smärta uppkommer som följd av tryck på nerver eller en nervskada, sjukdom eller dysfunktion (störd funktion) i perifera nerver och/eller CNS (centrala nervsystemet). Till stora delar är mekanismerna bakom neurogen smärta okända.

Om man trycker på eller direkt skadar en nerv i kroppen uppstår smärta. Impulserna går till ryggmärgen, där de omkopplas och fortleds till hjärnan. Troligen följer inte mekanismen för neurogen smärta samma mönster som gäller vid vävnadsskada. Prostaglandiner verkar inte vara inblandade, vilket kan förklara varför läkemedel som hämmar bildningen av prostaglandiner oftast inte har någon effekt vid neurogen smärta. Som allmän regel gäller, att neurogena smärttillstånd är mer svårbehandlade än nociceptiva.

Neurogen smärta är svårdefinierad. Den beskrivs som svidande, brännande, ilande eller blixtrande. Neurogen smärta är reversibel. Neuropatisk smärta är icke reversibel.

Nociceptiv smärta                                   

Nociceptiv smärta uppstår genom aktivering av de högtröskliga nociceptorerna.  De finns i de flesta vävnader, rikligt i hud, slemhinnor, ögats hornhinna, trumhinnan och tandpulpan. De inre organen har en mer diffus smärtinnervation och där finns nociceptorerna framför allt i omkringliggande bindvävshinnor.

Den nociceptiva smärtan kan vara utlöst av

• Inflammation
• Ischemi
• Degenerativ process

Inflammatoriskt utlöst smärta: 

Flera olika ämnen som kan sänka retningströskeln hos nociceptorerna frisätts vid en inflammation.

Det är bland annat prostaglandiner, bradykinin, cytokinin och serotonin.

Vid inflammationen sker ett nära samspel mellan kärl, nerver och immuncedller. Nervernas roll är att förmedla smärta, stimulera  den lokala inflammationen = neurogen inflammation, och på så sätt stimulera läkningsprocessen.

Vid vävnadsskad kommer nerver och kärl att växa in i den skadade vävnaden = neurovaskularisering, tysta C-nociceptorer aktiveras och orsakar intensiv smärta.

Vid en naturliga läkningsprocessen upphör den akuta inflammationen efter cirka en vecka. Neurovaskulariseringen fortsätter tills vävnaden är helt läkt, vilket kan ta upp till två månader.

Ischemiskt utlöst smärta: 

Syrebrist i en vävnad kan uppstå vid repetitiva rörelser, dålig ergonomi, statisk belastning, vävnadsskada eller stress. Man får en lokal energikris som leder till att man inte kan slappna av i muskulaturen och man får en kvarstående muskelspänning. Ph sjunker, vävnaden blir sur och  nociceptorer aktiveras och sensitiseras så att smärta uppstår. Den ischemiska smärtan beskrivs ofta som brännande. Vid upprepad syrebrist får man en neurogen inflammation. Då stimuleras mastceller och man får ett ökat inflöde av plasma i vävnaden. Denna svullnad är mer diffust utbredd än den man ser vid en vävnadsskada. Patienten upplever ofta en svullnad , men den kan vara svår att påvisas kliniskt.

Degenerativt utlöst smärta: 

Man kan få en degenerativ process i slutfasen av en inflammation som inte läker ut, eller av långvarig överbelastning. Vid t.ex. artros och tendinos ser man en vävnadsdestruktion, men få inflammatoriska celler. Smärtan och funktionsnedsättningen kvarstår. Graden av degeneration är inte direkt relaterad till graden av smärta, troligen på grund av att det finns få smärtfibrer och få allogena substanser i den degenererade vävnaden. Man tror att nociceptorerna kan aktiveras av glutamat och NGF bland annat.

Vid inflammation och ischemi sänks retningströskeln hos nociceptorerna och man får en perifer sensitisering. Smärtan är då endast lokaliserad till skadeområdet. Efter några minuters smärtinflöde får man även en ökad känslighet i neuron på ryggmärgsnivå, central sensitisering.  Smärtan uppfattas då komma från ett större område